矽肺病早期症状与有什么治疗的好方法

概要：游离SiO2粉尘对尘细胞有杀伤力，是造成矽肺病变的基础。一般来说，进入呼吸道的粉尘98%在24小时内通过各种途径排出体外，粉尘浓度愈大，超过机体清除能力时，滞留在肺内的量愈大，病理改变也愈严重。凡有慢性呼吸道炎症者，则呼吸道的清除功能较差，呼吸系统感染尤其是肺结核，能促使矽肺病程迅速进展和加剧。此外，个体因素如年龄、健康素质、个人卫生习惯、营养状况等也是影响矽肺发病的重要条件。www.88haoxue.com一、肺结核矽肺常见的严重并发症，高达20%-50%，尸检较生前发现的更多，约36%-80%。并且随着矽肺病期的进展而增加，I-II期并发肺结核为10%-30%，III期达50%-90%以上。矽肺直接死因中肺结核占45%。矽肺并发肺结核时，会相互促进，加速恶化。常出现发热等毒性症状，咯血是症状之一。痰中可找到结核菌。结核空洞常较大，形态不规则，多为偏心，内壁有乳头凸出，形如岩洞。结核病变周围胸膜增厚。二、肺部感染是矽肺最常见的并发症，可促进矽肺发展，诱发呼吸衰竭和死亡。因此，应积极预防和治疗呼吸道感染，尤其对晚期矽肺具有重要意义。三、慢性支气管炎及阻塞性肺气肿长期

　　游离SiO2粉尘对尘细胞有杀伤力，是造成矽肺病变的基础。一般来说，进入呼吸道的粉尘98%在24小时内通过各种途径排出体外，粉尘浓度愈大，超过机体清除能力时，滞留在肺内的量愈大，病理改变也愈严重。

　　凡有慢性呼吸道炎症者，则呼吸道的清除功能较差，呼吸系统感染尤其是肺结核，能促使矽肺病程迅速进展和加剧。此外，个体因素如年龄、健康素质、个人卫生习惯、营养状况等也是影响矽肺发病的重要条件。

　　 www.88haoxue.com

　　一、肺结核

　　矽肺常见的严重并发症，高达20%-50%，尸检较生前发现的更多，约36%-80%。并且随着矽肺病期的进展而增加，I-II期并发肺结核为10%-30%，III期达50%-90%以上。矽肺直接死因中肺结核占45%。矽肺并发肺结核时，会相互促进，加速恶化。常出现发热等毒性症状，咯血是症状之一。痰中可找到结核菌。结核空洞常较大，形态不规则，多为偏心，内壁有乳头凸出，形如岩洞。结核病变周围胸膜增厚。

　　二、肺部感染

　　是矽肺最常见的并发症，可促进矽肺发展，诱发呼吸衰竭和死亡。因此，应积极预防和治疗呼吸道感染，尤其对晚期矽肺具有重要意义。

　　三、慢性支气管炎及阻塞性肺气肿

　　长期吸入粉尘使支气管纤毛上皮受到损伤。肺弥散性结节纤维化，使支气管狭窄、引流不畅、易发生感染，并发慢支和肺心病，严重感染时可诱发呼吸衰竭和右心衰竭。

　　四、自发性气胸

　　多见于并发肺气肿和肺大疱的患者，尤其是晚期矽肺患者。肺部感染、剧咳、用力为常见诱因。常见的症状为突然呼吸困难加重伴胸痛，也可以无症状。矽肺并发气胸复发率高，局限性气胸多见，体征不典型。因肺组织和胸膜纤维化。破口较难愈合，气体吸收缓慢。

　　 www.88haoxue.com

　　目前认为肺泡巨噬细胞在矽肺的发病过程中起关键性作用。二氧化硅尘(矽尘)吸入肺泡后被肺巨噬(尘细胞)，含有矽尘的吞噬小体与溶酶体合并成次级溶酶体。石英表面的羟基与酶体膜的磷脂或蛋白质形成氢键，导致膜通透性的改变从而引起吞噬细胞溶酶崩解，水解酶释放，细胞溶解、死亡、矽尘释放，又可被其他巨噬细胞吞噬，如此反复进行。吞噬细胞崩解时释放出致纤维化因子，激活成纤维细胞，导致胶原纤维增生。吞噬细胞崩解时释放出来的二氧化硅也可作为抗原，刺激免疫活性细胞，产生抗体，抗原抗体反应产生复合物和补体一起，沉积在胶原纤维上，使新形成的结缔组织呈透明样外观。在矽结节的发展中，其周围有较多的浆细胞。另外，当石英粉尘的剂量较大时，大量的石英粉尘也可吸附于巨噬细胞膜上，直接损伤细胞膜导致细胞的不可逆损伤。

　　矽肺病理：矽肺的基本病变是特征性病灶-矽结节的形成和弥漫性间质纤维化。尘细胞聚集在一起，周围有成纤维细胞增生、网状纤维出现、增粗、变性而成为胶原纤维，最后形成胶原结节，部分出现玻璃样变。肉眼观察肺脏多呈灰褐色。体积增大，硬度增加，弹性降低，触之有砂粒感和硬皮感。肺切面可见大小不等的结节或硬块，境界分明，质地较硬。镜下矽结节位于支气管和血管周围，直径为0.3-1.5mm。典型的矽结节为呈同心圆排列的玻璃样变的胶原纤维。胶原纤维之间可有矽肺尘颗粒，矽尘随组织液流向他处引起新的矽结节。所以脱离粉尘作业后，矽肺仍可继续发展。随着继续暴露于游离矽尘，多个结节聚集成大结节，很多大结节融合成大的玻璃样团块，称为进行性块状纤维化。 　　矽尘在泡被巨噬细胞吞噬后，经淋巴管可达肺门淋巴结。由于尘细胞的不断沉积，造成淋巴管的阻塞及淋巴液淤滞并逆流至胸膜下淋巴管。从而使肺泡间隔和血管、支气管周围尘细胞聚集，发生结节性纤维化。纤维团块的挤压或收缩，使肺间质扭曲、变形，细小支气管和毛系血管管腔狭窄而影响通气和血流。

　　肺门淋巴结形成矽结节时，出现肺门淋巴结肿大、硬化，可寨淋巴结内或其周围出现钙盐沉着，在X线胸片上出现透明样变。胸膜纤维化引起胸膜增厚、粘连。

　　 www.88haoxue.com

　　对矽肺患者应采取综合性措施，包括脱离粉尘作业，另行安排适当工作，在药物治疗的基础上加强营养和妥善的康复治疗，生活规律化，以延缓病情进展和预防并发症的发生。 　　目前尚无能使矽肺病变完全逆转的药物，药物的治疗主要是早期组织或抑制矽肺的进展。

　　一、克矽平

　　是高分子氮氧化合物，作用机制是在矽尘破坏巨噬细胞过程中起到保护作用，具有阻止和延缓矽肺进展的作用，可用于治疗和预防。临床应用克矽平后，X线胸片示病变发展延缓，故对I、II期矽肺有一定疗效，III期矽肺疗效不佳。对改善患者的一般情况及呼吸道症状较明显。用法：每周30mg/kg肌注，或以4%克矽平水溶液8-10ml，每日雾化吸入1次，3个月为一疗程，间隔1-2个月后，复治2-4疗程，以后每年复治2个疗程本品雾化吸入副作用甚少。少数患者可有一过性转氨酶升高。

　　二、汉防己碱

　　是中药汉防己科中提取的双苄基异喹啉类药物，它能使矽肺内胶原合成量减少，每日口服200-300mg。用要后患者临床症状改善，X线胸片也有好转。对急性矽肺疗效较好。副作用主要为食欲减退、转氨酶升高、心率减慢等。

　　三、其他

　　有哌喹类(哌喹、羟基磷酸哌喹等)、铝制剂等药物。经治疗后，矽肺患者主观症状有不同程度改善，有的可延缓病情进展。

　　 www.88haoxue.com

　　患者都有密切的矽尘接触史及详细的职业史，引起矽肺的工种很多，长期接触各种金属、煤粉、耐火材料、石粉、水泥、玻璃、陶瓷等工种的工人。

　　1、控制或减少矽肺发病，关键在于防尘。工矿企业应抓改革生产工艺、湿式作业、密闭尘源、通风除尘、设备维护检修等综合性防尘措施。

　　2、加强个人防护，遵守防尘操作规程。对生产环境定期监测空气中粉尘浓度，并加强宣传教育。做好就业前体格检查，包括X线胸片。

上一页  [1] [2] [3]  下一页